Gracias a un nuevo estudio, el inflamasoma NLRP podría convertirse en una alternativa terapéutica emergente para el dolor crónico.
¿Cómo afecta el dolor crónico a los pacientes?
Según un estudio de la BMC, el dolor crónico afecta la calidad de vida de los pacientes que lo sufren y genera graves problemas para el sistema de salud.
Los medicamentos convencionales suelen ser insuficientes para el tratamiento del dolor crónico y, a menudo, producen muchos efectos adversos.
El descubrimiento del funcionamiento del inflamasoma NLRP3
El inflamasoma NLRP3 controla el procesamiento de la citocina proinflamatoria interleucina 1β (IL-1β) y está implicado en una variedad de enfermedades.
Recientemente, un número creciente de evidencia sugiere que el inflamasoma NLRP3 está desregulado en condiciones de dolor crónico y contribuye a la patogénesis del dolor crónico.
Complicaciones del dolor crónico
El dolor crónico es una de las quejas más comunes en la consulta externa. Se estima que entre el 11 y el 40% de la población adulta padece dolor crónico.
Además, el dolor crónico suele ir acompañado de cambios emocionales, como ansiedad, depresión o incluso tendencias suicidas.
Menos calidad de vida
Por lo tanto, el dolor crónico afecta drásticamente la calidad de vida y representa una pesada carga económica y social para los pacientes que lo sufren.
Sin embargo, los tratamientos convencionales para el dolor crónico todavía se limitan a medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), opioides, corticosteroides, antidepresivos, etc.
Estos medicamentos suelen ser insuficientes para aliviar el dolor crónico y a menudo provocan muchos efectos secundarios graves.
La evidencia del estudio
Una gran cantidad de evidencia indica que los mediadores inflamatorios (p. Ej., Citocinas proinflamatorias). En tejidos inflamados locales, nervios periféricos y médula espinal hacen contribuciones importantes al inicio y mantenimiento del dolor crónico.
Entre estas citocinas proinflamatorias, la IL-1β es la citocina más estudiada. La cual ejerce fuertes efectos proinflamatorios en muchos tipos de células y tejidos inmunes. Mientras que su producción excesiva está implicada en la fisiopatología de la inflamación y el dolor agudos o crónicos.
La inducción del dolor
La IL-1β puede contribuir al dolor a través de mecanismos directos e indirectos. Por un lado, la IL-1β activa directamente los nociceptores para provocar potenciales de acción e inducir dolor.
Por otro lado, la IL-1β contribuye a la sensibilización periférica o central sensibilizando a los nociceptores o promoviendo la diafonía.
Un posible salida
Se ha demostrado que la inhibición de la señalización de IL-1β es eficaz para aliviar el dolor tanto en modelos animales como en pacientes humanos.
Debido a su importante función fisiológica, la producción de la forma activa de IL-1β suele estar sometida a una estricta regulación. Uno de los mecanismos importantes que subyacen a dicha regulación está mediado por el inflamasoma NLRP3.
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