A diferencia de las células sanas, las cancerosas tienen la capacidad de proliferar aun cuando la glucosa es escasa, lo que explicaría por qué los fármacos antiangiogénicos a menudo son incapaces de eliminar el tumor por más que se empeñen en hacerlo “pasar hambre”.
Por fortuna, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en España, identificaron uno de los mecanismos bioquímicos clave en la supervivencia de las células cancerosas ante bajos niveles de glucosa.
Se trata de un conjunto de proteínas que actúan como una especie de “interruptor”, pues “cuando se cierra una puerta que parecía indispensable para su crecimiento [tumoral], abren otras nuevas que les permiten adaptarse a cualquier estrés y sobrevivir”, destacó Nabil Djouder, investigador del CNIO y uno de los autores de la presente investigación.
Los científicos han explicado que en las células en general todo lo que ocurre es mediado por reaccione bioquímicas, de modo que una proteína puede ser modificada por la adición de moléculas, cambio que, a su vez, induce otros en distintas proteínas.
Por ello, Djouder considera que “las células tumorales son muy inteligentes”, ya que hay circuitos con muchos interruptores que se abren o cierran y su equipo de investigadores ha identificado uno de ellos, el cual puede usarse cuando no hay glucosa para sobrevivir.
El mencionado circuito es complejo y está constituido por tres actores principales: las proteínas URI, OGT y c-Myc (con función de oncogén, por lo que convierte la célula normal en maligna), la primera que sirve como interruptor mientras la segunda estabiliza el nivel de c-Myc cuando hay glucosa, pero en caso de que ésta falte URI se encarga de disminuir la actividad de OGT y c-Myc se degrada y es eliminada, de modo que la supervivencia de la célula dependa de la actividad oncogénica de URI.
La investigación ha sido publicada en Cancer Cell (“URI Is an Oncogene Amplified in Ovarian Cancer Cells and Is Required for Their Survival”) y sus autores ahora trabajan para encontrar la manera de acabar con la regulación que la proteína URI ejerce sobre el tumor.
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